我国学者开发可有效改善心肌肥厚的新分子，为改善心血管疾病药物的开发提供了全新策略。3月1日，相关论文发表于国际学术期刊《细胞》。

　　医学专家介绍，造成心力衰竭的原因有很多，高血压和血栓等病理性刺激导致的心肌肥大就是一个重要诱因。尽管市面上已经有不少治疗心血管疾病的药物，但心衰领域仍存在可用药物较少、疗效不足、药物副作用引起用药安全性不高等问题，新靶点的发现和创新药物研发迫在眉睫。

　　课题组负责人之一、浙江大学教授张岩介绍，在心血管系统中，激活“A类G蛋白偶联受体（APLNR）”可促进血管舒张、正性肌力、血管生成、利尿、降低血压等，还参与心血管疾病的病理生理调节，如抑制心肌纤维化、减轻病理性心肌肥厚、抵抗心力衰竭和肺动脉高压等，被认为是极有前景的心血管疾病干预靶点。但是，激活这一靶点也会引起有害的心肌肥厚，严重影响药物的有效性和安全性。

　　为了消除副作用，研究团队基于结构精准设计了有效改善心肌肥厚的特定受体调节剂，并利用体外培养心肌细胞和在体心脏疾病动物模型进行“双盲”功能筛选和验证，最终通过三种动物模型展示了新设计特定受体调节剂的安全性和有效性，为改善心血管疾病药物开发提供了全新策略。

　　张岩说，基于这一发现，我国学者有望“定制”出能让心肌“减肥又强壮”的药物。